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研究了在过敏性休克时期怎么样触发免疫性细胞

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当某人患有严重的过敏症时,暴露的危及生命的效果几乎是瞬间的 –
皮疹,昏厥,呼吸困难,脉搏微弱,心脏跳动。

这种反应 – 过敏性休克 –
具有直接的因果关系。但潜在的这个过程一直是一个生理上的困惑:这种巨大的反应如此迅速地发生?

杜克健康公司的研究人员在11月9日出版的科学杂志上发表了一篇研究小组模型,研究了在过敏性休克期间如何触发免疫细胞。他们描述了一种先前未知的机制,其中新鉴定的免疫细胞基本上开采过敏原的血管,然后利用不寻常的机制将血液传播的过敏原迅速传递给肥大细胞。这一发现有可能打开创新的攻击线,以关闭这种致命的过度反应,这种过度反应在美国每年影响50人中的一人。

杜克大学病理学,免疫学系教授,高级作者Soman N.
Abraham博士说:中心发现树突细胞是过敏发展的关键因素,也可引发过敏性休克。分子遗传学和微生物学,新加坡杜克国立大学新生传染病项目成员。

据了解,肥大细胞是过敏反应的主要参与者,因为它们参与所谓的脱粒 –
组胺和其他炎症物质释放到血流中,导致全身性休克。但是,以前不知道位于血管系统之外的肥大细胞如何被警告在血流中循环的过敏原。

亚伯拉罕及其同事观察到的是位于血管外表面的新发现的树突细胞亚群。使用称为树突的探针状突起钻入血管,这些细胞不断为外来入侵者采集血液。

当树突感知血源性过敏原时,树突状细胞警告邻近肥大细胞存在入侵者。这种沟通是不寻常的,涉及通过微囊泡交换过敏原的节省时间的过程,微小的过敏原涂覆的气泡从树突细胞的表面发芽。

第一作者Hae Woong
Choi说:除了众所周知的将免疫细胞内化,加工和呈递抗原的能力外,树突状细胞现在似乎也在它们被内化之前将它们已经获得的抗原主动分布到周围的免疫细胞中。

当这些带有过敏原的囊泡与整个身体脉管系统中的肥大细胞接触时,大量的炎症介质被释放到血流中,迅速导致过敏性休克。

为了进一步证明树突状细胞在促进过敏性休克方面的关键作用,研究人员能够消除小鼠体内的这些树突状细胞,抑制过敏反应。这一新观察结果可能会导致针对树突状细胞的新疗法的开发。

需要进一步的研究来探索这种新描述的树突状细胞活性是否具有未知的益处。

虽然它对过敏原有害,但可能需要这种功能来对抗疾病并且实际上有所帮助,亚伯拉罕说。也许这些树突状细胞的设计目的是检测血源性寄生虫,病毒或细菌,因此我们需要了解激活它们的任何其他情况,然后再考虑关闭它们或阻碍它们的活动。

除了亚伯拉罕和崔,研究作者还包括Jutamas Suwanpradid,Il Hwan Kim,Herman
F. Staats,Muzlifah Haniffa和Amanda S. MacLeod。

所收到的工作由美国国立卫生研究院资助(U01-AI082107; 620 R01-AI096305;
R56-DK095198; R21-AI128727)。

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